با سلام خدمت همکاران محترم در صورتی که تمایل داشته باشید آنچه از مفاهیم در پزشکی
" medical conception " که می دونیم در این انجمن برای فهم و لذت بیشتراز مطالب پزشکی بگذاریم تا به این ترتیب دوستانمون را در لذت عمیق فهمیدن شریک کنیم .این مطالب می توانند آنچه شما از مطالب درک کرده اید باشند ویا از اسا تید محترم آموخته اید و یا کتابهای که در این زمینه مطالعه نموده اید باشند.

با سلام به همکاران گرامی
در مبحث غدد نوشته شده برای افتراق آدنوم از هیپر پلازی آدرنال ,باید بیمار که صبح مراجعه کرد در حالت supine نمونه خون بگیریم و بعد بیمار 2 ساعت می ایستد و دوباره نمونه خون می گیریم و میزان آلدسترون را چک می کنیم.در آدنوم آلدسترون نمونه supine > 20 است وبعد از 2 ساعت ایستادن کاهش می یابد و این قضیه در مورد هیپرپلازی بالعکس است .
به نظر شما این تست از چه مفهوم فیزیولوژیکی پیروی می کند؟

دکتر سحر از این مسئله که موقع ایستادن رنین خون بالا میره ولی پس از دو ساعت از صبح گذشته ACTH پایین میاد چون هورمونهای هیپوفیز صبحها میزانشون بیشتره،‌و ازطرفی چون هیپرپلازی به رنین جواب میده ولی آدنوم به ACTH میشه اینارو از هم تشخیص داد.

حالا که این قسمت رو زدین من یک تجربه شخصی خودم رو در مورد دیابت به شما میگم. که البته طبق روال این مبحث آخرش رو بصورت سوال می گذارم.
یک شب تو کشیک اینترنی یک پسر بچه 15 ساله رو که دو تا آزمایش خون و یک آزمایش ادرار با دو قند ناشتای بالای 200 و کتون یک مثبت در ادرار به بخش آوردن. خوب مشخص بود که دیابت ملیتوس نوع یکه. منم با هماهنگی رزیدنت که البته به من اعتماد کامل داشت و اصلا مریضایی که من بستری می کردم رو نمیومد خودش ببینه ،‌انسولین طبق رژیم اونموقع هاریسون براش گذاشتم. پسره سابقه پلی اوری و پلی دیپسی داشت و هیچ مشکل دیگه نداشت از جمله کاملا الرت بود و همکاری داشت و همه علایم حیاتی و ROS هم نرمال بودن. صبح تو مرنینگ مطرحش کردن. تا اونموقع جواب کراتینینشم اومده بود که 1.3 بود. استادا گیر دادن که نکنه کتواسیدوز باشه چرا ای بی جی نکردی. البته استاد اصلی غددمون که تو کانادا تموم کرده نبود. منو مجبور کردن برم ای بی جی بگیرم که متاسفانه اسیدوز در اومد. بیکربنات 12 و پی اچ 7.20 و تو کنترل کلر مشخص شد که آنیون گپ هم افزایش داره. خوب حالا با یه مریضی طرفیم که نه اختلال هوشیاری داره نه آنچنان هیپرونتیله می کنه و نه حتی درجات خفیف از دهیدریشن داره اما اسیدوز با آنیون گپ بالا داره کتون همچنان یک مثبته و ای کی جی هم نرماله.و اولین تظاهر دیابت نوع یک هم هست. بنظر شما علت اسیدوز چیه؟؟ استاد مرنینگ که کلی به من تشر زد و گفت برو با رزیدنت هماهنگ کن و دستورات کتواسیدوز بذارین برای مریض.( وقتی استاد اصلی اومد معما حل شد.) خوب حالا نظر بدین.

سلام همکار محترم
چندتا نکته اگر روشن می شد بهتر می شد مثلا این مریض با این حال عمومی خوب با چه CC اومده بود؟
از نظر ظاهری و BMI ؟قبلا تحت درمان نبوده؟
این ABG که با علائم بالینی اصلا نمی خونه...شاید اثر هپارین اضافی روی ABG ...

اگه دقت کنین CC گفته شده که پلی اوری و پلی دیپسی بوده و نه چیز دیگه.
خونواده بیمار الرت بودن و برای همین خیلی زود دیابت در ایشون تشخیص داده شده.
اما اطلاعات بیمار دقیقا همین بود که گفته شد و لاغیر و استاد اصلی که اومد با همین اطلاعات تشخیص احتمالی رو مطرح کرد و اپروچ رو گفت و نتیجه هم همون شد.
حالا اگه شما سوالی در مورد ادامه منیج دارین و یا آزمایش خاصی مد نظرتونه برای ادامه منیج بپرسین من میگم خدمتتون.

فرمودید" وقتی استاد اصلی اومد معما حل شد"؟لطفا در این مورد توضیح بدهید و همینطور در مورد علت اسیدوز؟و اینکه MODY را چه طور کنار گذاشتید؟و ایا FH مثبت داشت(با توجه به این درجه الرت بودن که برای این خانواده تعریف فرمودید بعید نیست ناشی ازدیدن موارد متعدد افراد دیابتی در این خانواده باشد)؟آیا یک چاقی متمرکز در تنه(علی الخصوص شکم) داشت یا لاغر ونحیف بود؟
آیا دارای صورت پف کرده و خمیرمانند بود وچرب و یا نه صورت تکیده و فاقد چربی ولاغر؟آیا به پشت گردن(جایی که یقه لباس می افتد ) و سر انگشتانش و چین های ناحیه زیربغلش آثاری از Skin tag و تیرگی پوست مشاهده فرمودید؟
خیلی ممنونم مشتاقانه منتظر جوابهای سوالات فوق هستم.

سلام اینکه استاد اومد معما حل شد یعنی با همین اطلاعات که گفتم و نه بیشتر تشخیص احتمالی رو مطرح کردند و همون هم با منیج مخصوص اثبات شد.
MODY همون قدر که بهش تو هاریسون اهمیت داده شده تو بالین بی اهمیته. ضمنا اگه دقت کنین MODY شروع حاد نداره کتون خیلی بعیده که حتی یک مثبت هم باشه و از همه مهمتر نادره و در ضمن اگه MODY باشه با درمان فول انسولین که برای نوع یک شروع میشه همون اوایل با حملات شدید هیپوگلیسمی مواجه میشیم. در مورد فامیلیال هیستوری باید بگم نه نداشت. اما خوب تو منیج اسیدوز تو این مرحله اگه داشت هم زیاد کمکی نمی کرد. لاغر هم بود. و علایم دیگری که گفتین هم اصلا نداشت. سایر آزمایشات هم جز اونایی که گفته شد همه نرمال بودن. تو پست بعدی فردا میگم تشخیص اسیدوز چی بود که ببینین با مهارت یک استاد چطور مریض از عوارض درمان اگرسیو کتواسیدوز غلط تشخیص داده شده نجات پیدا کرد.

سلام دکتر mcc فردا شد وپس فرداهم اومد ما هنوز دلیل اسیدوز این طفل معصوم را از نظر شما نفهمیدیم...
ضمن اینکه طبق توضیحات خودتان بیمار فقط با پلی دیپسی و پلی اوری بدون هیچ علائم دیگری آمده نه تهوع و استفراغی و نه درد شکمی ,کاملا الرت و هشیار حتی تنفس تند و عمیقی که مشاهده نمی شود هیچ ,ازمختصر دهیدریشن نیز خبری نمی باشد, این دهیدره نبودن یعنی پلی اوری بیمار نیز آنچنان جدی نمی باشد . به نظرمن این پروسه شروع تدریجی و بسیار مزمن و آرامی داشته و بدن با این شرایط به تدریج آداپته شده تا جایی که با قند ناشتای 200 آمده ولی از علائم دیابت فقط پلی اوری و پلی دیپسی آنهم خفیف تا جایی که منجر به دهیدریشن نیز نشده است,داشته دقیقا همانند شروع دیابت تیپ دو !!تا نظر شما دوستان چه باشد ؟!! ولی به نظر من این همان شروع زودرس دیابت تیپ دو در نوجوانان یعنی MODY یعنی MATURITY ONSET DIABET OF YOUNG که در همان هاریسون آمده با چاقی ارتباط ندارد مثل همان کودک بیمار شما .
, اما فرمودید MODY در بالین آنقدر اهمیت ندارد؟!چرا؟؟ که توجه شمارا به مقاله ای از American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes
2008. Diabetes Care January 2008; 31: S33-S36. جلب می کنم که با عنوان فارسی دیابت در کودکان و نوجوانان ترجمه شده است.
از توجه تان متشکرم.

خانم دکتر دیابت تیپ 2 و MODY رو ول کن بحث در مورد اسیدوزه اگه هم این باشه رو منیج بیمار اثری نداره. این گیر دادن به MODY در حالیکه مریض اسیدوز داره مثل اینه که شما مریضت از MI فیبریلاسیون بطنی کرده باشه اما شما بری دنبال اینکه کدوم رگش درگیره و بگی که باید آنژیوش کرد.حاالا که اینقدر اصرار دارین از اول تشخیص رو میگم اسیدوز مریض لاکتیک اسیدوزه! شاید تعجب کنین چون عادت کردیم که لاکتیک اسیدوز فقط تو کسایی که هیپوپرفیوژن بافتی دارن ببینیم که تولید اسید لاکتیک در اثر متابولیسم بیهوازی یعنی تخمیر زیاد شده اما لاکتیک اسیدوز دو تا سابتایپ داره یکی نوع A هستش که همون معروفس که تولید لاکتیک اسید زیاد شده ولی یک نوع B هم داره که حذف لاکتیک اسید توسط کبد دچار مشکل شده که این نوع دوم کمتر به چشم میاد و مثلا در Fatty Change مشاهده میشه. یکی دیگر از علل تایپ B لاکتیک اسیدوز دیابته که مکانیسمش کمتر مشخص شده اما دیده شده که وقتی در دیابت poorly conterolled اسیدوز لاکتیک تایپ B دیده میشه پس از کنترل دیابت کاملا برطرف میشه و منیج دیگه ای نمی خواد که در مورد این بیمار هم ما همین کار رو کردم و پس از 4 روز یعنی قبل از مرخص شدن مریض کاملا برطرف شد.

دکتر mcc از نکته ارزشمندی که اشاره فرمودید سپاسگزارم.
دلیل اصرار اینجانب اینه که بالاخره بفهمم شما مریضتان را با انسولین مرخص کردید ؟!البته نا گفته هم پیداست با تشخیص دیابت تیپ یک و با انسولین.البته اکثر متخصصین تا چشمانشان به جمال کودکی با قند بالا می افتد همین کار را می کنند ولا غیر ونتیجه اش این می شود که همه ما هیچ جایگاهی برای دیابت تیپ دو در اطفال متصور نیستیم در صورتی که اگر واقعا تیپ دو باشد به راحتی با گلی بن کلامید قابل کنترل است , چه بسیار از این نوجوانان که توسط پزشکان محترم برایشان دیابت تیپ یک گذاشته شده بود پس از چندین سال تزریق منظم انسولین به درمانگاه غدد استاد مذکور مراجعه می کردند در حالی که آکانتوزیس نیگریکانس بصورت تیرگی روی سرانگشتان و پشت گردن و... مشهود بود به شدت چاقی شکمی پیدا کرده بودندو یک صورت خمیری و پف آلود که از چربی فراوان روی آن برق می زند, گاهی از شدت چاقی باید زیر بغلشان را بگیرند تا راه ببرندشان!!!! وباز هم میزان قند خون کنترل نیست واین چیزی نیست جز سیکل معیوبی که بدین صورت ایجاد می شود :مقاومت به انسولین وبعد بالا رفتن قند خون وبعد تزریق انسولین بیشتر و بعد افزایش چربی ناحیه شکمی وسپس بالاتر رفتن مقاومت به انسولین وبعد افزایش دوز انسولین توسط همکاران محترم و چاق تر شدن بیمار وسپس ...تا الی آخر...استاد برای این بیماران در ابتدا مت فورمین شروع می کردند تا این سیکل معیوب شکسته شود در نهایت با همین مت فورمین سه بار در روز کنترل می شد !!!پس از مدتی همان بیماری که از شدت چاقی قادر به راه رفتن نبود با BMI نرمال و کاملا سالم و...

البته خانم دکتر من یک کم تعجب می کنم از متن بالا که شما نوشتید. چون اگه تشخیص دیابت تیپ یک اشتباه باشه و MODY باشه کار به اونجاها نمیرسه و بیمار همون روزای اول شروع انسولین با دوز معمول مثلا 0.6 واحد kg/ دچار حملات هیپوگلیسمی مکرر میشه که نتیجه اش تجدید نظر تو تشخیص میشه و کسی که با وجود این حملات پی به مشکل بیمار نبره اصلا فوق غدد که چه عرض کنم پزشک عمومی هم براش زیاده.

سلام آقای دکتر خیلی تعجب نکنید این اتفاقاتی است که افتاده .جناب آقای دکتر برای نمونه افراد پره دیابت را در نظر بگیرید که پانکراس تمام تلاش خود را برای نگه داری قند خون در محدوده نرمال می کند ,بدن سرشار از انسولین است و خصوصیات مقاومت به انسولین یا همان وضعیت هایپر انسولینمیا با تابلوی تمام عیارش در این گونه افراد قابل مشاهده است تا حالا بسیاری از این افراد را دیده اید ولی هیچکدام با حملات افت قند به شما مراجعه نکرده اند .در هر صورت اگر به نظر شما این گونه صحبت ها از نا آگاهی ناشی می شود بازهم از نظر شما بسیار سپاسگزارم نظر خودم هم همین است!!!